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causais separados, ou seja, sintomas diferentes têm causas diferentes. Outra
variante sugere que pode haver uma via comum final, através da qual todos
os caminhos convergem.
A perspectiva final mencionada por Huebner e Lane (2001) não tem a
coerência ou a simplicidade das duas primeiras. Ela sugere uma ampla
variedade de explicações para o autismo, que envolve diversos fatores
genéticos e ambientais. Por exemplo, há especulações de que o transtorno
ocorre em conjunto com outras doenças genéticas, tais como Síndrome do
Cromossomo X frágil e esclerose tuberosa, embora apenas 10% a 30% dos
indivíduos com estes transtornos desenvolvam autismo; e que os genes
responsáveis por estes distúrbios estão envolvidos na produção de sintomas
de alguns tipos de autismo ou sintomas autistas. Achados de que diversos
fatores ambientais (p. ex., sangramento no segundo semestre nas mães)
parecem estar associados com o autismo levaram outros investigadores a
sugerir que diversos fatores ambientais podem causar autismo ou acionar
uma predisposição genética subjacente. Também foi dada atenção ao papel
que convulsões subclínicas podem desempenhar no autismo, particularmente
sua função na inibição do funcionamento de estruturas, como amígdala e
hipocampo e na produção de convulsões clínicas mais tarde. Este processo,
se esclarecido, poderia explicar por que algumas crianças autistas
apresentam os sintomas após um período de desenvolvimento aparentemente
normal. Para mais informações sobre as causas neurobiológicas do autismo
o leitor deve consultar Akshoomoff (2000), Courchesne e Pierce (2000),
Huebner e Lane (2001), Simpson e Zionts (2000) e Tager-Flusberg et al.
(2001).
No capítulo a seguir, apresentaremos uma teoria do desenvolvimento do
autismo que tenta incorporar a teoria psicológica e biológica atual, e as
pesquisas em um quadro conceitual mais amplo.

